“Ma non ti si bruciano i neuroni?”. Prima o poi chiunque faccia apnea se lo sente chiedere, da un genitore, da un amico medico o da uno sconosciuto al bar. È una domanda legittima: il cervello è l’organo più affamato di ossigeno che abbiamo, e l’apnea per definizione glielo toglie per un po’.
La risposta breve è che nelle apnee ricreative non ci sono prove di danni al cervello. Gli studi che hanno cercato quei danni hanno guardato soprattutto gli atleti che si spingono oltre i 5 minuti, e hanno trovato un quadro più interessante di un sì o di un no. Qui c’è la risposta in breve; la discesa negli studi uno per uno arriva in un articolo a −40 m che stiamo preparando.
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In breve
Nelle apnee ricreative non ci sono prove di danni al cervello. Dopo apnee massimali, spesso oltre i 5 minuti, alcune proteine “spia” della barriera tra sangue e cervello salgono nel sangue poco e per poco, sempre sotto le soglie considerate patologiche, mentre i marcatori di danno ai neuroni per lo più restano fermi: gli autori parlano di una sofferenza passeggera, non di una lesione. Sulla memoria gli studi, piccoli e quasi tutti su uomini, non trovano deficit, e in 17 apneisti ricreativi seguiti per sette mesi l’ippocampo non è cambiato. Il rischio concreto per il cervello non viene dalle apnee ricreative ma dal blackout senza soccorso e dalle immersioni profonde ripetute con pause brevi.
L’apnea può causare danni al cervello? Cosa misurano gli studi
Per capirlo i ricercatori misurano nel sangue alcune proteine che “scappano” dal cervello quando soffre. La più usata è la S100B, una spia che si accende quando la barriera tra sangue e cervello diventa più permeabile; altre, come l’enolasi neurone specifica, segnalano invece che i neuroni stessi si stanno rompendo. La differenza conta, perché la prima dice che il cancello si è aperto un po’, la seconda che qualcosa dentro si è rotto.
Nel 2009 un gruppo svedese ha fatto fare a nove apneisti allenati un’apnea statica massima, in media di 5 minuti e 35 secondi, con il protocollo delle gare, iperventilazione compresa: la S100B è salita di poco e per poco, da 0,066 a 0,083 microgrammi per litro, e per gli autori il dato non dimostra un danno serio ma non permette di escludere effetti cumulativi (Andersson et al., 2009).
Lo studio con più misure nel tempo è del 2022: otto apneisti d’élite hanno fatto in piscina due serie da cinque statiche massime e, in un altro giorno, cinque dinamiche massime, senza iperventilazione. La S100B era più che raddoppiata a mezz’ora, ancora alta a novanta minuti e tornata vicina ai valori di partenza a tre ore, senza mai toccare la soglia considerata patologica; l’enolasi e la troponina, la spia del cuore, non si sono mosse (Elia et al., 2022). Per quanto tempo resti più permeabile la barriera nessuno l’ha misurato direttamente: sappiamo che nel sangue la proteina spia rientra entro poche ore.
I marcatori dei neuroni restano fermi in quasi tutti gli studi (Bain et al., 2018); l’unica eccezione, un lavoro danese su diciassette atleti in gara con l’enolasi in salita, aveva un solo prelievo a tre ore, quando la S100B degli altri studi era già rientrata (Kjeld et al., 2015), ed è uno dei motivi per cui la domanda resta aperta.
Il cervello, dal canto suo, non subisce e basta. Durante un’apnea massimale il sangue che riceve raddoppia per compensare l’ossigeno che cala, come mostrano una risonanza su 15 apneisti, con il flusso passato da 40 a 81 millilitri per 100 grammi di tessuto al minuto (Vestergaard e Larsson, 2019), e misure dirette su 17 atleti d’élite (Willie et al., 2015). E quando nel 2022 un gruppo internazionale ha prelevato il sangue in entrata e in uscita dal cervello di dieci apneisti di vertice, durante un’apnea normale con ipossia e ipercapnia e durante una dopo ossigeno puro, lunga quasi 16 minuti, le proteine spia uscivano di più nell’apnea con poco ossigeno, e gli autori hanno parlato di una disfunzione transitoria, non di un danno strutturale (Bailey et al., 2022). Un dato invita alla prudenza: in diciassette apneisti con undici anni di pratica la regolazione del flusso cerebrale ai cali di pressione era più lenta che nei controlli, e chi l’ha misurata la chiama una compromissione, non un adattamento (Moir et al., 2019).
Gli apneisti perdono memoria o attenzione?
Qui i dati sono piccoli e quasi tutti su uomini. Ventuno apneisti d’élite, con da 1 a 20 anni di pratica e anche perdite di coscienza alle spalle, erano nella media in tutti i test (Ridgway e McFarland, 2006). In uno studio francese dodici apneisti d’élite non differivano da principianti e studenti nei test di memoria, ma erano un po’ più lenti in un test di controllo dell’attenzione, di più con più anni di pratica (Billaut et al., 2018): un segnale debole, da confermare.
Gli studi più recenti sono rassicuranti. A un campionato del mondo quarantaquattro atleti d’élite, il 75% con almeno una perdita di coscienza in carriera, avevano una memoria episodica normale (Allinger et al., 2025). E diciassette apneisti ricreativi, tre allenamenti in piscina a settimana per sette mesi, messi nella risonanza prima e dopo la stagione e confrontati con venti sportivi, non mostravano cambiamenti dell’ippocampo, la struttura più sensibile alla mancanza di ossigeno e la sede della memoria episodica, e avevano risultati identici ai controlli nel test di memoria (Micaux et al., 2025). Lo studio è piccolo e solo maschile, ma è uno dei pochi a seguire gli apneisti nel tempo invece di fotografarli una volta sola.
Le revisioni più aggiornate concordano: restano segnali da approfondire negli atleti che praticano apnee estreme per anni, e servono studi lunghi per capire se e quanto contano (Elia et al., 2021; Paganini et al., 2026).
Quando l’apnea è davvero un rischio per il cervello?
In tre situazioni precise.
La prima è la perdita di coscienza. Il blackout di per sé, se l’apneista viene soccorso subito, di solito si risolve in fretta, anche se su che cosa lasci nel cervello i dati sono pochissimi. In acqua e senza un compagno che intervenga, invece, diventa annegamento, ed è lì che il cervello subisce il danno vero: una revisione sistematica sugli annegamenti mostra che quello che pesa di più sull’esito è quanto dura la sommersione (Quan et al., 2016). Per questo in acqua si va a turno, uno su e uno giù, con un compagno formato che ti segue dalla discesa e resta con te almeno trenta secondi dopo l’uscita, finché respiri normalmente. Al blackout ci si arriva superando i segnali del corpo o spegnendoli con l’iperventilazione, e chi è al limite non si accorge di stare entrando in samba o in blackout: ne parliamo nell’articolo su quanto è pericolosa l’apnea.
La seconda sono le apnee massimali ripetute, cercate di proposito oltre il proprio limite. È il territorio degli studi che abbiamo visto, e riguarda gli atleti di vertice: lì la barriera tra sangue e cervello si apre un po’ dopo le prove massimali, e nessuno sa ancora che cosa succede a ripeterlo per vent’anni. Quegli esperimenti si fanno in laboratorio con un medico accanto; nelle sedute normali non si va al massimo e non si iperventila, e prima di cominciare servono un corso con istruttori qualificati e una visita medica.
La terza sono le immersioni profonde e ripetute con pause brevi in superficie. Qui il problema non è l’ossigeno ma l’azoto, che può formare bolle e danneggiare il cervello come in una malattia da decompressione: è il taravana dei pescatori di perle polinesiani. In uno studio su 12 Ama giapponesi, uomini, pescatori professionisti in apnea con circa trent’anni di immersioni quotidiane, 11 avevano lesioni ischemiche alla risonanza, in un campione con molti fumatori e senza gruppo di confronto (Kohshi et al., 2014). Una revisione del 2026 ha raccolto oltre 244 casi in 75 anni, tra Ama, Haenyeo coreane, pescatori subacquei e apneisti sportivi: i sintomi sono soprattutto cerebrali, e i fattori di rischio sono intervalli di superficie troppo brevi, anche nei tuffi poco profondi, immersioni oltre i 40 metri, risalite rapide e il forame ovale pervio, un piccolo passaggio nel cuore che lascia passare le bolle (Schipke et al., 2026). È una pratica lontanissima da quella ricreativa, ma insegna il valore delle pause: le scuole insegnano a stare in superficie almeno il doppio del tempo passato sott’acqua. Se dopo una serie di immersioni profonde compaiono debolezza da un lato, difficoltà a parlare, confusione o disturbi della vista, servono ossigeno e un medico subito. Ne parliamo nell’articolo sul taravana e la legge di Henry, e sulle Ama abbiamo in arrivo una puntata della serie Popoli del mare.
Quindi posso fare apnea tranquillo?
Se fai apnea ricreativa, a pochi metri, rilassato, con un compagno e senza cercare ogni volta il tuo record, non ci sono prove che tu stia danneggiando il cervello, e lo studio sui diciassette apneisti seguiti per una stagione intera va proprio in questa direzione. Nessuno studio mostra nemmeno il contrario, cioè che l’apnea “ossigeni” o protegga il cervello: durante un’apnea ogni litro di sangue porta meno ossigeno, non di più. Il lavoro sul respiro e sull’attenzione che l’apnea richiede ha altre ragioni per piacerci, e ne parliamo nell’articolo su meditazione e neuroscienze.
Se invece punti all’agonismo e alle apnee oltre i 5 minuti, è giusto sapere che stai entrando in un territorio dove la ricerca è ancora aperta. Allenati con un istruttore, ascolta i segnali del corpo e non trasformare ogni seduta in una prova massimale. Per capire da dove arrivano quei segnali, parti da come il corpo misura l’anidride carbonica. Questo articolo è informativo: per l’idoneità alla pratica si rimanda al medico.
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Questo articolo è una tappa delle guide Fisiologia dell’apnea e Sicurezza in apnea: lì trovi tutto il percorso, articolo per articolo.
Domande frequenti
Nelle apnee ricreative non ci sono prove di danni. Dopo apnee estreme, spesso oltre i 5 minuti, alcune proteine spia salgono in modo lieve e transitorio, segno di una barriera tra sangue e cervello un po’ più permeabile; nel sangue il segnale rientra entro poche ore e gli autori lo leggono come una sofferenza passeggera. Finora non sono stati dimostrati danni permanenti.
I dati più recenti dicono di no: 44 atleti d’élite testati a un campionato del mondo avevano memoria episodica normale, e 17 apneisti seguiti per sette mesi con la risonanza non mostravano cambiamenti dell’ippocampo né deficit. Resta un segnale lieve, da confermare, in uno studio del 2018 su 12 atleti d’élite, in un test di attenzione.
Una perdita di coscienza soccorsa subito di solito si risolve in fretta, ma su che cosa lasci nel cervello i dati sono pochissimi. Il danno vero arriva quando nessuno interviene e si annega: per questo in acqua si va a turno, uno su e uno giù, con un compagno formato che resta almeno trenta secondi dopo l’uscita.
È una proteina usata come spia della sofferenza cerebrale: sale quando la barriera tra sangue e cervello diventa più permeabile. Dopo apnee massime aumenta leggermente e torna ai valori di partenza entro circa tre ore; si trova anche nei muscoli, quindi non tutto il rialzo viene per forza dal cervello.
Durante l’apnea il flusso di sangue raddoppia, e vicino al limite alcuni studi vedono il cervello consumare meno ossigeno; negli apneisti di lunga data la regolazione del flusso ai cali di pressione è più lenta. Non sono lesioni, ma chi ha misurato la regolazione più lenta la considera una compromissione, non un vantaggio: la pratica intensa lascia un segno.
Le immersioni profonde ripetute con pause brevi possono causare problemi da decompressione al cervello, come osservato nei pescatori Ama giapponesi e in oltre 244 casi raccolti in letteratura. Pause lunghe in superficie, risalite non troppo rapide e niente serie di tuffi oltre i 40 metri riducono il rischio.
Bibliografia e fonti dell’articolo
- Allinger J, Noulhiane M, Féménias D, Louvet B, Clua E, Bouyeure A, Lemaître F (2025). Risk profiles of elite breath-hold divers. International Journal of Environmental Health Research, 35(3), 680-692. doi.org/10.1080/09603123.2024.2368718
- Andersson JPA, Linér MH, Jönsson H (2009). Increased serum levels of the brain damage marker S100B after apnea in trained breath-hold divers: a study including respiratory and cardiovascular observations. Journal of Applied Physiology, 107(3), 809-815. doi.org/10.1152/japplphysiol.91434.2008
- Bailey DM, Bain AR, Hoiland RL, Barak OF, Drvis I, Hirtz C, Lehmann S, Marchi N, Janigro D, MacLeod DB, Ainslie PN, Dujic Z (2022). Hypoxemia increases blood-brain barrier permeability during extreme apnea in humans. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 42(6), 1120-1135. doi.org/10.1177/0271678X221075967
- Bain AR, Ainslie PN, Hoiland RL, Barak OF, Drvis I, Stembridge M, MacLeod DM, McEneny J, Stacey BS, Tuaillon E, Marchi N, De Maudave AF, Dujic Z, MacLeod DB, Bailey DM (2018). Competitive apnea and its effect on the human brain: focus on the redox regulation of blood-brain barrier permeability and neuronal-parenchymal integrity. The FASEB Journal, 32(4), 2305-2314. doi.org/10.1096/fj.201701031R
- Billaut F, Gueit P, Faure S, Costalat G, Lemaître F (2018). Do elite breath-hold divers suffer from mild short-term memory impairments? Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 43(3), 247-251. doi.org/10.1139/apnm-2017-0245
- Elia A, Gennser M, Harlow PS, Lees MJ (2021). Physiology, pathophysiology and (mal)adaptations to chronic apnoeic training: a state-of-the-art review. European Journal of Applied Physiology, 121(6), 1543-1566. doi.org/10.1007/s00421-021-04664-x
- Elia A, Woods DR, Barlow MJ, Lees MJ, O’Hara JP (2022). Cerebral, cardiac and skeletal muscle stress associated with a series of static and dynamic apnoeas. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 32(1), 233-241. doi.org/10.1111/sms.14067
- Kjeld T, Jattu T, Nielsen HB, Goetze JP, Secher NH, Olsen NV (2015). Release of erythropoietin and neuron-specific enolase after breath holding in competing free divers. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 25(3), e253-e257. doi.org/10.1111/sms.12309
- Kohshi K, Tamaki H, Lemaître F, Okudera T, Ishitake T, Denoble PJ (2014). Brain damage in commercial breath-hold divers. PLoS One, 9(8), e105006. doi.org/10.1371/journal.pone.0105006
- Micaux J, Poiret C, Zhao J, El Hajj A, Tillenon M, Troudi Habibi A, Mauconduit F, Boumezbeur F, Chiron C, Noulhiane M (2025). Does freediving lead to hippocampal adaptability to hypoxia and maintenance of episodic memory? Journal of Integrative Neuroscience, 24(7), 36672. doi.org/10.31083/JIN36672
- Moir ME, Klassen SA, Al-Khazraji BK, Woehrle E, Smith SO, Matushewski BJ, Kozić D, Dujić Ž, Barak OF, Shoemaker JK (2019). Impaired dynamic cerebral autoregulation in trained breath-hold divers. Journal of Applied Physiology, 126(6), 1694-1700. doi.org/10.1152/japplphysiol.00210.2019
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- Ridgway L, McFarland K (2006). Apnea diving: long-term neurocognitive sequelae of repeated hypoxemia. The Clinical Neuropsychologist, 20(1), 160-176. doi.org/10.1080/13854040590947407
- Schipke JD, Limper U, Tetzlaff K (2026). Breath-hold diving and decompression sickness. The American Journal of Medicine, 139(4), 413-419. doi.org/10.1016/j.amjmed.2025.12.015
- Vestergaard MB, Larsson HBW (2019). Cerebral metabolism and vascular reactivity during breath-hold and hypoxic challenge in freedivers and healthy controls. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 39(5), 834-848. doi.org/10.1177/0271678X17737909
- Willie CK, Ainslie PN, Drvis I, MacLeod DB, Bain AR, Madden D, Maslov PZ, Dujic Z (2015). Regulation of brain blood flow and oxygen delivery in elite breath-hold divers. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 35(1), 66-73. doi.org/10.1038/jcbfm.2014.170
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