Congestione in acqua? No, conflitto autonomico

Agosto, spiaggia affollata, un uomo entra in acqua e non riemerge. Il giorno dopo il giornale locale scrive “malore”. Qualcuno nei commenti tira fuori la congestione, il pranzo troppo abbondante, l’acqua fredda sulla pancia. La congestione non esiste come te la raccontano i tuoi genitori. Su una cosa però avevano ragione: entrare di colpo in acqua fredda può farti male. Sbagliavano solo il motivo.

La digestione richiama un po’ di sangue verso stomaco e intestino, vero. Da qui a sostenere che un panino ti fermi il cuore in mare c’è un salto che nessun dato regge. Le morti improvvise in acqua colpiscono anche a stomaco vuoto, colpiscono la mattina presto, colpiscono nuotatori allenati. Il denominatore comune non è il pranzo, è l’acqua fredda e il modo in cui ci entri dentro.

Lista dei contenuti

Idrocuzione: una parola francese

Il termine nasce in Francia negli anni Cinquanta, coniato dal medico Maurice Lartigue mettendo insieme hydro ed électrocution: l’idea era descrivere una morte improvvisa in acqua che assomiglia a una folgorazione, fulminea e senza lotta. Per decenni ha fatto da spiegazione a tutto ciò che non si capiva. Per la storia di questa teoria, ormai superata, consiglio l’articolo della Italian Academy of Rescue and Resuscitation: qui ci interessa quello che la ricerca ha messo al suo posto.

Il conflitto autonomico: i due programmi che si odiano

Quando tocchi l’acqua fredda partono due risposte automatiche. Entrambe antiche, entrambe convinte di salvarti, entrambe rivolte allo stesso organo. Il problema è che gli dicono cose opposte.

La prima è il cold shock. I recettori del freddo nella pelle scaricano tutti insieme e mandano in pieno regime il sistema simpatico, il ramo del sistema nervoso che gestisce allerta e fuga: boccheggi senza volerlo, respiri tre volte più in fretta, il cuore accelera, la pressione sale. Messaggio: accelera.

La seconda la conosci: è il riflesso di immersione, il programma di risparmio che abbiamo raccontato nella guida dedicata. Faccia in acqua, apnea, nervo vago che entra in scena e ordina l’esatto contrario. Messaggio: rallenta.

Adesso fai partire questi messaggi insieme. La pelle grida al cuore di correre mentre il viso immerso gli dice di fermarsi. Freno e acceleratore, premuti a fondo, sullo stesso motore. Nel 2012 Michael Shattock del King’s College London e Michael Tipton dell’Università di Portsmouth hanno dato un nome a questa situazione, conflitto autonomico, e hanno proposto che possa spiegare morti in acqua fino ad allora attribuite ad annegamento o a ipotermia (Shattock e Tipton, 2012).

Già nel 1994 Tipton, con Kelleher e Golden, aveva registrato l’elettrocardiogramma di dodici volontari giovani e sani durante immersioni in apnea in acqua a 5 e 10 gradi: in 29 immersioni su 36 sono comparse extrasistoli e brevi corse di tachicardia, molto più spesso di quanto si pensasse. E le aritmie comparivano in un punto preciso: al rilascio dell’apnea, quando l’equilibrio salta di colpo e l’adrenalina in circolo è ancora alta (Tipton et al., 1994).

Quanto regge davvero l’ipotesi?

Qui arriva la parte che mi piace di più, perché gli stessi autori hanno provato a demolire la propria idea.

Nel 2015 James Winter, con Tipton e Shattock, ha riprodotto il conflitto in laboratorio su cuori isolati di coniglio sani, stimolando insieme il vago e il sistema simpatico. Risultato: nessuna aritmia ventricolare, nessuna evidenza a sostegno dell’ipotesi in assenza di altre patologie. Un cuore in salute regge il tiro alla fune (Winter et al., 2015).

Tre anni dopo lo stesso gruppo ha rifatto l’esperimento su un modello di sindrome del QT lungo, una condizione genetica che allunga il tempo di ricarica elettrica delle cellule cardiache tra un battito e l’altro e le rende instabili. Lì il conflitto ha peggiorato in modo netto le aritmie, soprattutto quando lo stimolo adrenergico arrivava all’improvviso (Winter et al., 2018). La conclusione è: il conflitto autonomico da solo probabilmente non uccide nessuno, serve un terreno già fragile. La revisione più recente sul tema, pubblicata nel 2026 sul Journal of Applied Physiology, lo dice con una formula ancora più chiara: biologicamente plausibile, ancora senza prova definitiva. Nessuno può organizzare un esperimento su un arresto cardiaco in mare aperto, e quindi la prova diretta non arriverà mai da lì.

Quello che si può fare, e che negli ultimi due anni è stato fatto, è mettere un elettrocardiogramma addosso a chi entra in acqua gelida davvero. A Ginevra, inoccasione della Christmas Cup del 2023, venti sportivi amatoriali di mezza età hanno portato un monitor cardiaco continuo per dieci giorni in concomitanza del bagno nel lago: durante l’immersione il cuore saliva in media di 40 battiti, ma in tutto si è registrato un solo breve episodio aritmico, e il carico di aritmie nei giorni in acqua non era diverso da quello dei giorni a secco (Merkt et al., 2026). In Norvegia, 80 soldati di fanteria alpina sono entrati in acqua a mezzo grado durante un’esercitazione di autosalvataggio, con l’aria a dieci sotto zero: tachicardia, variabilità del ritmo in aumento, due extrasistoli ventricolari isolate e nessuna aritmia maligna (Beres et al., 2025). Sono proprio i numeri che mancavano a Shattock e Tipton. Il conflitto c’è, si misura, e in un cuore sano non fa danni.

Come si muore in acqua fredda, per davvero?

Quella stessa revisione, firmata da Leuci, Melau, Messina, Tipton e Carenzo, smonta un luogo comune resistentissimo: in acqua fredda non si muore principalmente di ipotermia. I dati epidemiologici dicono altro, e il percorso viene riorganizzato in quattro stadi (Leuci et al., 2026).

Stadio 1: il cold shock

Parte nei primi istanti e può uccidere in tre modi diversi prima ancora che la temperatura interna si muova di un decimo di grado. Con l’aspirazione, quando il boccheggiamento involontario avviene con la testa sott’acqua. Con l’ipocapnia, perché l’iperventilazione incontrollata spazza via la CO₂, e la CO₂ è anche un potente vasodilatatore cerebrale: quando crolla, i vasi del cervello si restringono, il sangue arriva meno e arriva la sincope. Chi ha letto l’articolo sui chemocettori e la fame d’aria riconoscerà il meccanismo. E con l’aritmia, dove entrano in gioco conflitto autonomico e canalopatie.

Stadio 2: il fallimento del nuoto

Questo stadio prende in contropiede chi si sente al sicuro perché nuota bene. Il raffreddamento di nervi e muscoli periferici compromette la funzione motoria mentre la temperatura interna è ancora quasi normale. Le mani smettono di chiudersi, le braccia perdono forza, la bracciata si accorcia e il corpo si mette sempre più verticale. Ti senti lucido e non riesci più a muoverti verso riva. Tipton lo aveva già documentato nel 1999 su The Lancet, facendo nuotare dieci volontari in acqua a 25, 18 e 10 gradi, e resta uno dei dati meno conosciuti (Tipton et al., 1999).

Stadio 3: l’ipotermia, che arriva molto più tardi di quanto credi

Serve un’esposizione prolungata perché la temperatura interna scenda davvero. Il paper di Leuci del 2026 aggiunge questa analisi di dettaglio: nella maggior parte delle morti in acqua fredda l’ipotermia compare dopo l’arresto ipossico da aspirazione, non prima. Non è la causa, è la conseguenza. Quando i soccorsi trovano un corpo freddo, spesso quel corpo si è raffreddato perché era già in arresto.

Stadio 4: il collasso al recupero

Il più insolito dei quattro, descritto già nel 1991 da Golden, Hervey e Tipton. La vittima può collassare poco prima, durante o subito dopo il recupero, e il fattore principale può essere la brusca perdita della pressione idrostatica quando viene estratta dall’acqua. Sott’acqua la colonna di liquido comprime il corpo e sostiene il ritorno del sangue al cuore. Tiri fuori la persona di peso, quel sostegno sparisce in un istante, la pressione crolla e il cuore si trova senza “riempimento” (Golden et al., 1991). È la ragione per cui i protocolli raccomandano, quando le condizioni lo permettono, di estrarre in posizione orizzontale chi è rimasto a lungo in acqua fredda, un punto che si intreccia con quanto avevamo visto sulle linee guida ERC 2025 per il soccorso acquatico.

Chi è vulnerabile e non lo sa?

Se il conflitto autonomico da solo non basta, resta da capire dove sia il terreno fragile. Buona parte della risposta, secondo la letteratura, sta nelle canalopatie, malattie genetiche dei canali ionici, cioè delle porte microscopiche che fanno entrare e uscire sodio, potassio e calcio dalle cellule del cuore generando ogni battito. Se una di queste porte lavora male il cuore resta perfetto all’ecografia e quasi normale all’elettrocardiogramma, ma diventa instabile sotto stress. La sindrome del QT lungo è la più studiata, e non è un caso che il nuoto compaia tra le situazioni che scatenano i suoi episodi: già nel 1999 la Mayo Clinic aveva notato che gli eventi in acqua si concentrano in una variante precisa, il tipo 1, legata al gene KCNQ1 (Ackerman et al., 1999). La persona spesso non sa di averla fino al primo evento.

Lo squilibrio si vede anche quando non succede niente. Un gruppo svedese ha portato in piscina quindici ragazzi tra i 7 e i 19 anni con QT lungo di tipo 1, tutti in terapia con betabloccanti, e li ha fatti immergere il viso in acqua a 10 gradi, sommergere e nuotare con l’elettrocardiogramma addosso. Nessuna aritmia ventricolare, e questa è la notizia buona. Ma il loro cuore rallentava la metà rispetto ai coetanei sani, 48 battiti in meno contro 67, con una risposta parasimpatica più debole (Lundström et al., 2023). Il riflesso di immersione, in quei cuori, funziona a metà, e il conflitto trova un terreno diverso su cui scaricarsi.

Cosa cambia per chi va in apnea?

Niente di tutto questo dice che l’acqua fredda sia da evitare. Dice che il modo in cui ci entri conta, e che qualche gesto innocuo in apparenza somma rischio.

C’è anche un motivo in più per chi fa apnea, e riguarda il blackout. Nel 2023 il gruppo di Erika Schagatay ha pubblicato il tracciato di un atleta monitorato durante una prova finita in sincope: prima di perdere i sensi il cuore alternava bradicardia e tachicardia, e gli autori hanno proposto che a spegnere la luce non sia stata solo la mancanza di ossigeno ma un calo di perfusione del cervello causato da due segnali autonomici in lotta, lo stesso meccanismo del cold shock (Mulder et al., 2023). È un caso singolo, ma suggerisce che il conflitto autonomico non sia soltanto un tema da bagno invernale: può entrare anche nel modo in cui un apneista perde conoscenza, come ricorda la revisione del 2026 di Paganini, Moon, Camporesi e Bosco sullo stato dell’arte della ricerca sull’apnea.

Il tuffo di testa a corpo caldo accende cold shock e riflesso di immersione nello stesso secondo, che è la definizione operativa del conflitto autonomico. Entrare gradualmente, bagnandoti prima viso, nuca e polsi, spalma nel tempo quello che altrimenti arriva tutto insieme.

Le prime apnee dopo l’ingresso sono le più delicate, perché il cold shock si attenua adattandosi alla temperatura: trattale come sempre da riscaldamento e non da prestazione.

L’alcol, che la revisione di Leuci del 2026 elenca tra i fattori che peggiorano il quadro insieme alle sostanze psicoattive, altera la percezione del freddo e il giudizio.

Nota di sicurezza. Entra in acqua fredda sempre gradualmente, bagnando prima viso e nuca, ed evita i tuffi di testa a corpo caldo. Tratta le prime apnee della sessione come riscaldamento, con recuperi ampi e nessuna ricerca di prestazione. Non bere alcol prima di andare in acqua. Se hai una cardiopatia, episodi di sincope inspiegata o casi familiari di morte improvvisa, parlane con un cardiologo prima di praticare apnea: una visita medico-sportiva non equivale a uno screening cardiologico completo. In acqua vale sempre la regola dell’uno su, uno giù, con un compagno formato che ti osservi per almeno trenta secondi dopo il riemergere. Se devi recuperare qualcuno rimasto a lungo in acqua fredda e le condizioni lo consentono, estrailo in posizione orizzontale e chiama i soccorsi. Questo articolo è informativo: per diagnosi e idoneità si rimanda al medico.

Quasi tutto si decide prima di entrare

Come si può morire in acqua? Bastano un ingresso troppo brusco, un cuore con una fragilità elettrica che nessuno aveva mai cercato e due sistemi nervosi che litigano per tre secondi nel momento sbagliato.

La parte buona è che quasi tutte le variabili su cui puoi agire stanno prima dell’acqua, non dentro. Come entri, in che stato entri, con chi entri.

Dal cuore tirato in mezzo dalla lotta dei sistemi nervosi passiamo al cuore che lavora. A fine mese parte la nuova serie di Blue Dome, Il motore dell’apneista, e la prima puntata è dedicata a lui: l’organo che accetta di scendere a ritmi che in qualsiasi altro contesto ti manderebbero dritto in pronto soccorso, e che invece sott’acqua sta solo facendo il suo mestiere.

Se l’articolo ti è piaciuto fammelo sapere nei commenti. E se non vuoi perderti la prima puntata, iscriviti alla newsletter: è 100% scientifica e 100% gratuita.

Questo articolo è una tappa delle guide Fisiologia dell’apnea e Sicurezza in apnea: lì trovi tutto il percorso, articolo per articolo.

Domande frequenti

Bibliografia e fonti dell’articolo

• Ackerman MJ, Tester DJ, Porter CJ (1999). Swimming, a gene-specific arrhythmogenic trigger for inherited long QT syndrome. Mayo Clinic Proceedings, 74(11), 1088-1094. PubMed 10560595
• Beres Y, Lechner R, August E, Koch A, Radermacher P, Kulla M, Staps E (2025). Cold-induced stress responses during a self-rescue exercise from accidental immersion in ice water in military personnel. Frontiers in Physiology, 16, 1679550. doi.org/10.3389/fphys.2025.1679550
• Lundström A, Wiklund U, Winbo A, Eliasson H, Karlsson M, Rydberg A (2023). Cardiac response to water activities in children with Long QT syndrome type 1. PLOS ONE, 18(12), e0295431. doi.org/10.1371/journal.pone.0295431
• Merkt B, Craviari C, Baggish AL, Namdar M, Meyer P (2026). Cardiac arrhythmia during cold-water immersion: a self-controlled field study with extended rhythm monitoring. Journal of Exercise Science and Fitness, 24(3), 200479. doi.org/10.1016/j.jesf.2026.200479
• Mulder E et al. (2023). Case Studies in Physiology: Is blackout in breath-hold diving related to cardiac arrhythmias? Journal of Applied Physiology. doi.org/10.1152/japplphysiol.00708.2022
• Paganini M, Moon RE, Camporesi EM, Bosco G (2026). Advances in breath-hold diving research: a state-of-the-art review. European Journal of Applied Physiology, 126(3), 1223-1243. doi.org/10.1007/s00421-025-06093-6
• Shattock MJ, Tipton MJ (2012). ‘Autonomic conflict’: a different way to die during cold water immersion? The Journal of Physiology, 590(14), 3219-3230. doi.org/10.1113/jphysiol.2012.229864
• Tipton MJ, Kelleher PC, Golden FS (1994). Supraventricular arrhythmias following breath-hold submersions in cold water. Undersea and Hyperbaric Medicine, 21(3), 305-313. PubMed 7950804
• Winter J, Tipton MJ, Shattock MJ (2015). Concomitant vagal and adrenergic stimulation does not precipitate ventricular arrhythmias in a healthy rabbit heart model of autonomic conflict. Extreme Physiology and Medicine, 4(Suppl 1), A39. doi.org/10.1186/2046-7648-4-S1-A39
• Winter J, Tipton MJ, Shattock MJ (2018). Autonomic conflict exacerbates long QT associated ventricular arrhythmias. Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 116, 145-154. doi.org/10.1016/j.yjmcc.2018.02.001
• Leuci L, Melau J, Messina A, Tipton M, Carenzo L (2026). Beyond hypothermia: mechanisms of death, rescue, and prevention in cold water immersion: a narrative review. Journal of Applied Physiology, 141(3), 760-769. doi.org/10.1152/japplphysiol.00578.2026
• Tipton M, Eglin C, Gennser M, Golden F (1999). Immersion deaths and deterioration in swimming performance in cold water. The Lancet, 354(9179), 626-629. doi.org/10.1016/S0140-6736(99)07273-6
• Golden FS, Hervey GR, Tipton MJ (1991). Circum-rescue collapse: collapse, sometimes fatal, associated with rescue of immersion victims. Journal of the Royal Naval Medical Service, 77(3), 139-149. PubMed 1815081
• European Resuscitation Council (2025). ERC Guidelines 2025, Special Circumstances in Resuscitation (annegamento e ipotermia accidentale). cprguidelines.eu