Provate adesso, mentre leggete: trattenete il respiro. I primi venti secondi non succede niente. Poi qualcosa cambia. Inizialmente è un fastidio poi arriva un pensiero che si insinua sempre più rumoroso, finché diventa l’unica cosa a cui riuscite a pensare. Devo respirare. Poi arrivano le contrazioni diaframmatiche, e la partita finisce.

Ora la domanda che quasi nessuno si pone: chi ha dato l’ordine?

Non voi, avevate deciso il contrario. Da qualche parte, dentro di voi, c’è un sistema di sorveglianza che vi ha tolto il comando. E se pensate che quel sistema stesse misurando l’ossigeno, avete sbagliato di grosso.

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La sala di controllo: chi decide davvero quando respiri

Il respiro è l’unica funzione vitale che possiamo governare a comando e che, se ce ne dimentichiamo, continua da sola. Questa doppia natura nasce in un punto particolare. Nel bulbo, la parte più antica e profonda del tronco encefalico quella che tiene in vita l’organismo mentre la coscienza è altrove, risiedono i gruppi di neuroni che generano il ritmo respiratorio, una specie di metronomo biologico che batte anche nel sonno più profondo o quando si è in coma. Sopra di essi, la corteccia cerebrale può intervenire e prendere il comando: è quello che facciamo quando parliamo, cantiamo o, appunto, decidiamo di trattenere il respiro.

Ma un metronomo, da solo, sarebbe cieco. Per sapere quanto respirare serve qualcuno che misuri lo stato dei gas nel sangue e riferisca. Questo qualcuno sono i chemocettori: cellule specializzate che campionano continuamente la chimica dei nostri liquidi.

Il nome viene dal greco, letteralmente “ricevitori di sostanze chimiche” e traducono ciò che trovano in impulsi nervosi diretti al bulbo. Sono i sensori di un impianto d’allarme che non si spegne mai. E, come vedremo, sono di due famiglie molto diverse tra loro: una vigila sull’anidride carbonica, l’altra sull’ossigeno. Non hanno né la stessa velocità, né la stessa autorevolezza.

I chemocettori centrali: il termostato della CO₂

Cominciamo dai padroni di casa. I chemocettori centrali si trovano nel tronco encefalico stesso, a meno di un millimetro dalla superficie ventrale del bulbo, con un protagonista oggi ben identificato: il nucleo retrotrapezoide. Sono immersi nel liquido cerebrospinale, il liquido limpido in cui il cervello galleggia e da lì ascoltano. Ma non ascoltano la CO₂: ascoltano gli ioni idrogeno (H⁺), cioè l’acidità.

Il meccanismo è uno dei più eleganti della fisiologia. La barriera ematoencefalica, il filtro selettivo che protegge il cervello dal resto del sangue, non lascia passare gli ioni H⁺ ma è spalancata per la CO₂, che essendo una piccola molecola liposolubile la attraversa senza chiedere permesso. Una volta dentro, la CO₂ incontra l’acqua del liquor e con l’aiuto dell’enzima anidrasi carbonica, si trasforma in acido carbonico che libera ioni H⁺.

È esattamente l’equilibrio che avevamo incontrato parlando di chimica dei gas respiratori. Il liquor si acidifica, e i chemocettori centrali suonano. Detto in modo brutale: il tuo cervello non misura quanta CO₂ hai nel sangue, misura quanto si sta acidificando il liquido in cui è immerso e la CO₂ è semplicemente il messaggero che porta quella notizia oltre il muro.

Questa famiglia di sensori vale da sola circa il 70-80% della risposta ventilatoria all’aumento di CO₂: è il regolatore principale del nostro respiro a riposo. È però lenta, impiega decine di secondi a montare, minuti a stabilizzarsi perché la CO₂ deve prima diffondere nel liquor e acidificarlo. È un termostato, non un rilevatore d’incendio: preciso, affidabile, ma con i suoi tempi.

I glomi carotidei: le uniche vere sentinelle dell’ossigeno

Passiamo alla seconda famiglia, quella periferica. I sensori più importanti sono due granelli di tessuto grandi come un chicco di riso, posti esattamente dove l’arteria carotide comune si biforca, ai lati del collo: i glomi carotidei (o corpi carotidei). Ne esistono di analoghi anche sull’arco aortico, i glomi aortici, ma nell’uomo contano molto meno. I glomi carotidei parlano al bulbo attraverso il nervo glossofaringeo, i loro cugini aortici attraverso il vago.

La loro posizione è precisa: sono piazzati sull’autostrada che porta il sangue al cervello, così da poterlo analizzare un istante prima che arrivi all’organo più prezioso e più fragile. Sono inoltre il tessuto con il flusso di sangue più elevato dell’intero organismo in rapporto al proprio peso, un dettaglio che li rende sensori rapidissimi: rispondono nel giro di uno o due atti respiratori. Rilevano acidità e CO₂ come i colleghi centrali (contribuendo per il restante 20-30% circa della risposta), ma soprattutto sono, nell’essere umano, gli unici sensori capaci di rilevare la carenza di ossigeno. Il cervello, da solo, non se ne accorge.E qui arrivano due dettagli che ogni apneista dovrebbe conoscere a memoria.

Il primo: i glomi carotidei non misurano la quantità di ossigeno trasportata dal sangue, ma la sua pressione parziale (PaO₂), la “spinta” dell’ossigeno disciolto, quella che governa gli scambi di cui abbiamo parlato a proposito della barriera alveolo-capillare. È il motivo per cui chi ha una grave anemia, o chi è intossicato da monossido di carbonio, può avere un trasporto di ossigeno drammaticamente ridotto senza che questi sensori facciano una piega: la pressione parziale resta normale, l’allarme resta muto.

Il secondo dettaglio è ancora più scomodo: la loro risposta all’ipossia non è graduale, ma è quasi silente finché la PaO₂ non scende sotto i 60 mmHg circa e a quel punto esplode. Questo comportamento è la conseguenza di come l’emoglobina rilascia l’ossigneo (forma a S della curva di dissociazione) che sopra quella soglia mantiene la saturazione quasi intatta anche se la pressione cala. Suonare prima sarebbe stato un allarme inutile. Ma per chi trattiene il respiro il risultato è questo: il sistema di sorveglianza dell’ossigeno è progettato per intervenire tardi, e per un’emergenza che dura pochi secondi.

Esistono altri sensori? Sì, e sono parecchi

I chemocettori sono le stelle dello spettacolo, ma il controllo del respiro è un consiglio d’amministrazione. Al bulbo arrivano informazioni da almeno altri quattro gruppi di sensori.

I recettori polmonari da stiramento

Distribuiti nelle pareti delle vie aeree, misurano quanto il polmone si è espanso. Quando l’inspirazione supera un certo volume inviano al bulbo un segnale che interrompe l’inspirazione stessa: è il riflesso di Hering-Breuer, una valvola di sicurezza contro l’iperinflazione. Per noi è rilevante in due momenti: nelle inspirazioni massimali prima di un’apnea, e soprattutto in tecniche come il packing, dove il polmone viene riempito oltre la sua capacità naturale. Non a caso, il volume polmonare influenza direttamente il comfort respiratorio: a parità di gas nel sangue, un torace più pieno “parla” in modo diverso al cervello rispetto a un torace svuotato.

Il packing è una tecnica che porta dei pericoli con sè, ncessita di allenamento e di ottime capacità distensive a livello toracico ed è totalmente sconsigliata e chi pratica apnea ricreativa.

I recettori irritativi e i recettori J

I primi, nelle vie aeree, scatenano tosse e broncocostrizione quando incontrano qualcosa che non dovrebbe esserci, acqua salata inclusa. I secondi, chiamati recettori J si attivano quando il tessuto polmonare si congestiona di liquidi e producono una respirazione rapida e superficiale accompagnata da un’intensa sensazione di affanno. È un capitolo che tocca da vicino chi scende in profondità, dove il blood shift riempie di sangue il distretto polmonare.

I metabocettori muscolari e i meccanocettori toracici

Dentro i muscoli scheletrici ci sono terminazioni nervose che percepiscono l’accumulo dei prodotti del lavoro anaerobico, lattato, ioni idrogeno, potassio e reclamano più ventilazione. È il motivo per cui una pinneggiata intensa fa “chiedere aria” anche quando i gas nel sangue sono ancora accettabili: l’allarme non arriva dai polmoni, arriva dalle gambe. Ai loro segnali si aggiungono quelli dei recettori nei muscoli respiratori e nelle articolazioni della gabbia toracica, che informano il cervello sullo sforzo che il diaframma sta realmente compiendo.

La corteccia e il sistema limbico

Infine, il piano di sopra. La corteccia può sospendere il respiro a comando (è grazie a lei che l’apnea esiste come disciplina), mentre le strutture limbiche, il circuito delle emozioni, amigdala in testa, modificano il respiro senza chiedere il permesso a nessuno: paura, ansia e anticipazione accelerano la ventilazione prima ancora che un singolo gas sia cambiato. È il territorio che abbiamo esplorato parlando di regolazione del sistema nervoso e range di tolleranza, e spiega perché due apnee identiche sulla carta possano risultare una serena e l’altra insostenibile.

La fame d’aria non è mancanza d’ossigeno

Ora possiamo rispondere alla domanda iniziale. Quella sensazione crescente, quel pensiero che diventa assillo, quelle contrazioni del diaframma che avevamo incontrato studiando la Legge di Dalton: nulla di tutto questo è causato dalla mancanza di ossigeno. È quasi interamente l’accumulo di anidride carbonica, cioè l’acidificazione che i chemocettori centrali rilevano e trasformano in un imperativo sempre più categorico. La fame d’aria è un allarme antincendio tarato sul fumo, non sulle fiamme.

Il che, in condizioni normali, è una scelta evolutiva brillante: la CO₂ sale in modo prevedibile e proporzionale al consumo, quindi funziona come un cronometro biologico affidabile. Ci avverte molto prima che l’ossigeno diventi un problema reale, con un margine di sicurezza generoso. Il guaio è che quel margine è stato progettato per un animale che, non appena sente l’allarme, respira. Non per uno che si allena a ignorarlo.

Perché l’iperventilazione è una trappola

A questo punto la trappola più letale dell’apnea si spiega da sé in una riga. Respirare profondamente e rapidamente prima di un’immersione non aumenta in modo significativo le scorte di ossigeno, l’emoglobina, a riposo, è già satura al 97-98%, non c’è altro spazio da riempire. Questa azione però abbassa drasticamente la CO₂. E la CO₂, come abbiamo appena visto, è il segnale che governa l’allarme.

Il risultato è una manomissione del sistema di sorveglianza: si stacca il rilevatore di fumo mentre l’incendio resta acceso. L’apnea “sembra” più facile perché la fame d’aria arriva dopo, ma il consumo di ossigeno procede identico. Così la PaO₂ continua a scendere e può raggiungere il livello del blackout prima che i glomi carotidei, gli unici in grado di accorgersene e solo sotto i 60 mmHg,  abbiano il tempo di suonare la loro sirena. È la ragione per cui la sincope ipossica arriva quasi sempre senza preavviso: non perché il corpo abbia sbagliato, ma perché gli è stato tolto l’unico avviso che sapeva dare in tempo utile.

L’apneista allenato: quando l’allarme si abbassa

C’è un ultimo capitolo da trattare e ha due facce. Gli apneisti esperti sviluppano una reale riduzione della sensibilità chemorecettiva: diversi studi documentano nei praticanti allenati risposte ventilatorie alla CO₂ e all’ipossia significativamente più basse rispetto ai non praticanti, con adattamenti che riguardano sia la componente centrale sia i glomi carotidei, un profilo che ricorda, in miniatura, quello dei mammiferi marini: la stessa concentrazione di CO₂ che in una persona comune produce disagio e urgenza, in un apneista allenato produce un fastidio gestibile. È anche il principio su cui si basano le tavole CO₂: allenare la tolleranza, non la capacità.

La faccia scomoda è l’altra. Se la fame d’aria è il nostro unico allarme utile e l’allenamento lo rende progressivamente più discreto, allora l’apneista esperto è paradossalmente meno protetto del principiante: ha imparato ad abbassare il volume del rilevatore di fumo, mentre l’unico sensore che vedrebbe le fiamme continua a suonare troppo tardi. È il motivo per cui, nelle statistiche degli incidenti, i nomi che compaiono non sono quasi mai quelli dei novizi.

Non iperventilare mai prima di un’apnea: ridurre la CO₂ non aggiunge ossigeno, toglie soltanto l’allarme. Rispetta il tuo senso di fame d’aria invece di combatterlo e considera le contrazioni un’informazione, non un nemico. Nelle sessioni in acqua applica sempre la regola dell’uno giù uno su, con un compagno addestrato che ti osservi fino a trenta secondi dopo il riemergere, e recuperi ampi tra le prove. Le tavole CO₂ e ogni esercizio di tolleranza vanno svolti a secco, mai in acqua senza supervisione. Nell’apnea l’autosufficienza non esiste: mai da soli.

Il prossimo passo: quando il corpo cambia le regole

Abbiamo scoperto chi vigila, con quale ritardo e con quali punti ciechi. Ma la storia ha un colpo di scena: appena il viso tocca l’acqua fredda, un altro sistema entra in azione e ridisegna le priorità dell’intero organismo, rallenta il cuore, chiude i rubinetti periferici, sposta il sangue verso il torace.

È il riflesso di immersione, il programma segreto che condividiamo con foche e delfini, e sarà il protagonista del prossimo articolo. Se i chemocettori sono le sentinelle, il riflesso di immersione è il generale che decide come far durare le munizioni.

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Bibliografia e fonti dell’articolo

Sul controllo chimico della respirazione:

• Nattie, E. (2006). Why do we have both peripheral and central chemoreceptors? Journal of Applied Physiology, 100(1), 9–10.
• Guyenet, P. G., & Bayliss, D. A. (2015). Neural control of breathing and CO₂ homeostasis. Neuron, 87(5), 946–961.
• Smith, C. A., Forster, H. V., Blain, G. M., & Dempsey, J. A. (2010). An interdependent model of central/peripheral chemoreception. Respiratory Physiology & Neurobiology, 173(3), 288–297.

Sui glomi carotidei e la rilevazione dell’ossigeno:

• López-Barneo, J., Ortega-Sáenz, P., et al. (2016). Oxygen sensing by the carotid body: mechanisms and role in adaptation to hypoxia. American Journal of Physiology – Cell Physiology, 310(8), C629–C642.
• Dahan, A., Nieuwenhuijs, D., & Teppema, L. (2007). Plasticity of central chemoreceptors: effect of bilateral carotid body resection on central CO₂ sensitivity. PLoS Medicine, 4(7), e239.

Sugli adattamenti degli apneisti:

• Grassi, B., Ferretti, G., Costa, M., et al. (1994). Ventilatory responses to hypercapnia and hypoxia in elite breath-hold divers. Respiration Physiology, 97(3), 323–332.
• Bain, A. R., Drvis, I., Dujic, Z., MacLeod, D. B., & Ainslie, P. N. (2018). Physiology of static breath holding in elite apneists. Experimental Physiology, 103(5), 635–651.
• Parkes, M. J. (2006). Breath-holding and its breakpoint. Experimental Physiology, 91(1), 1–15.