Prendete una bottiglia di spumante. Prima del botto, guardatela in controluce: il liquido è immobile, limpido, apparentemente innocuo. Eppure lì dentro, invisibili, sono disciolti circa dieci grammi di anidride carbonica, abbastanza gas da gonfiare diversi palloncini. Dove si nasconde? Da nessuna parte e ovunque: le molecole di CO₂ sono sciolte dentro il liquido, molecola per molecola, tenute lì da una sola cosa: la pressione che regna sotto il tappo. Poi il tappo salta, la pressione crolla, e il gas che un attimo prima se ne stava tranquillo in soluzione torna improvvisamente gas: bollicine. È una scena che conoscete da sempre. È anche, alla lettera, la Legge di Henry. E ogni volta che vi immergete, quella bottiglia siete voi.

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La legge della bottiglia: cosa dice davvero Henry

William Henry la formulò nel 1803: a temperatura costante, la quantità di gas che si scioglie in un liquido è direttamente proporzionale alla pressione parziale che quel gas esercita sul liquido. Raddoppia la pressione, e nel liquido entrerà il doppio di gas; dimezzala, e metà di quel gas dovrà uscire. La formula è la seguente:

C = kₕ × P

dove C è la concentrazione del gas disciolto, P la sua pressione parziale e kₕ una costante di solubilità, ma è in quella costante, come vedremo, che si nasconde il diavolo: perché kₕ cambia da gas a gas e, soprattutto, da liquido a liquido. Non tutti i tessuti del nostro corpo bevono gas allo stesso modo. Segnatevi questo dettaglio: tornerà a bussare.

Se avete letto gli altri capitoli di questa trilogia, il quadro ora si chiude come un cerchio. La Legge di Boyle ci ha spiegato cosa succede ai volumi quando scendiamo; la Legge di Dalton cosa succede alle pressioni parziali dei singoli gas; la Legge di Henry è l’ultimo atto: cosa succede quando quei gas, spremuti a pressioni crescenti, incontrano i liquidi del nostro corpo.

L’apneista sotto pressione: dove va a finire l’azoto

Riavvolgiamo il film di un’immersione. Scendete a 30 metri: la pressione ambiente passa da 1 a 4 atmosfere. Il nostro corpo si comprime (Boyle), e l’aria intrappolata nei polmoni (per il 78% azoto) vede schizzare verso l’alto le proprie pressioni parziali (Dalton). A quel punto entra in scena Henry: sull’altro lato della sottilissima barriera alveolo-capillare, appena 0,6 micron di spessore come abbiamo visto parlando di scambio gassoso, scorre sangue. E il sangue è un liquido. La pressione parziale dell’azoto alveolare è improvvisamente più alta di quella dell’azoto disciolto nel sangue e la natura detesta gli squilibri: l’azoto attraversa la membrana e si scioglie, esattamente come la CO₂ nello “spumante sotto il tappo”.

In una singola immersione, anche profonda, la quantità di azoto che entra è modesta: il tempo è poco, e i tessuti si caricano lentamente. È il motivo per cui per decenni la fisiologia ha liquidato la questione con un’alzata di spalle: “l’apneista riemerge con la stessa aria con cui è sceso, non può avere malattie da decompressione”.

Vero. Ma solo finché le immersioni restano una. Il problema nasce quando sono quaranta, cinquanta, sessanta al giorno. Perché la bottiglia, tra un tuffo e l’altro, non fa in tempo a stapparsi del tutto: a ogni discesa un po’ di azoto entra, a ogni risalita solo una parte esce, e il saldo, tuffo dopo tuffo, cresce. Gli anglosassoni lo chiamano nitrogen loading: un debito che si accumula in silenzio, senza interessi visibili. Fino al giorno in cui il creditore si presenta.

Perché l’azoto adora il grasso (e perché dovrebbe interessarti)

Torniamo a quella costante kₕ. Nella nostra guida ai gas respiratori abbiamo conosciuto l’azoto da vicino: una molecola apolare, cioè elettricamente “neutra” in ogni suo punto, senza poli positivi o negativi che la rendano socievole con l’acqua. In chimica vale una regola antica:

Il simile scioglie il simile

e l’acqua, che è polare, ospita malvolentieri un inquilino così indifferente. I grassi invece sono apolari come lui: tra molecole che si somigliano, la convivenza è un piacere. Il risultato è misurabile: a parità di pressione, l’azoto si scioglie nei lipidi circa cinque volte più che nell’acqua. Nel linguaggio di Henry: il kₕ dell’azoto nel tessuto adiposo è cinque volte più generoso.

Ora fate l’inventario dei tessuti “grassi” del corpo umano. Il tessuto adiposo, ovviamente. Ma anche, ed è qui che la storia prende una piega sinistra, il sistema nervoso: la guaina mielinica che avvolge i nostri nervi come l’isolante attorno a un cavo elettrico è fatta per circa il 70-80% di lipidi. Il cervello è, dopo il tessuto adiposo stesso, uno degli organi più ricchi di grassi che possediamo. Tradotto nella lingua di Henry: il sistema nervoso è una spugna preferenziale per l’azoto. Quando il debito di azoto viene riscosso, quando la pressione crolla in risalita e il gas torna gas, non stupisce che il conto arrivi proprio lì, dove l’azoto aveva eletto domicilio.

Taravana: la malattia di chi “cade pazzo”

Arcipelago delle Tuamotu, Polinesia francese, anni Cinquanta. I pescatori di perle scendono tra i 30 e i 40 metri, tantissime volte al giorno, con recuperi in superficie di pochi minuti. Sono tra gli apneisti più formidabili del pianeta. Eppure, a fine giornata, alcuni di loro barcollano: vertigini, disturbi visivi, formicolii, paralisi parziali, in alcuni casi la morte. I polinesiani hanno un nome per questa condizione: taravana, che in lingua paumotu significa “cadere nella follia”, pazzo a causa del mare.

Fu il sommozzatore e giornalista E.R. Cross, nei primi anni Sessanta, a descriverla per la comunità scientifica: sull’isola di Rapa, dove i tuffatori per tradizione osservavano intervalli di superficie molto più lunghi, il taravana praticamente non esisteva.

Nel 1965, quasi in contemporanea, il fisiologo danese Poul-Erik Paulev visse la conferma sulla propria pelle: dopo ore di apnee ripetute tra i 15 e i 20 metri in una vasca di addestramento della marina, sviluppò sintomi neurologici che riconobbe, da medico, come malattia da decompressione e si fece trattare in camera iperbarica.

Un colpevole o molti? La ricerca oggi

Sarebbe comodo chiudere qui: tante immersioni, tanto azoto, bolle, sintomi. E in effetti l’ipotesi classica, il taravana come forma neurologica di malattia da decompressione, resta la più accreditata: ecocardiografie post-immersione hanno documentato bolle gassose venose in apneisti dopo serie ripetute di tuffi profondi, e le risonanze magnetiche condotte per decenni sulle Ama giapponesi mostrano lesioni ischemiche cerebrali, sintomatiche e non, in sedi compatibili con un’embolia gassosa arteriosa.

Ma, ed è un “ma” che chi ama la scienza dovrebbe trovare elettrizzante, il meccanismo esatto è tuttora oggetto di ricerca attiva, e non è affatto detto che il colpevole sia uno solo. I modelli decompressivi ereditati dalla subacquea con le bombole, peraltro, si sono dimostrati inadeguati a predire il rischio in apnea.

Sul tavolo degli inquirenti, oggi, ci sono almeno quattro fascicoli aperti. Il primo è quello delle bolle venose arterializzate: microbolle nate nel circolo venoso che, complice un forame ovale pervio, quella porticina tra atrio destro e sinistro che circa una persona su quattro conserva dalla vita fetale, o gli shunt polmonari aperti dallo sforzo, passano nel circolo arterioso e raggiungono il cervello.

Il secondo, formulato nel 2024 dal gruppo di medicina iperbarica di Tolone dopo un caso emblematico legato all’uso di uno scooter subacqueo, ipotizza microbolle formate direttamente nei capillari cerebrali durante risalite troppo rapide, con un quadro radiologico che ricorda l’encefalopatia posteriore reversibile più che l’ictus embolico.

Il terzo, proposto da Ran Arieli, chiama in causa nanobolle preesistenti adese a punti idrofobici della parete dei vasi, che a ogni immersione riceverebbero una nuova dose di azoto fino a occludere il flusso, un’ipotesi che spiegherebbe bene le forme vestibolari, con vertigini e nausea da organo dell’equilibrio.

E poi c’è il quarto fascicolo, il più recente e forse il più affascinante: quello dell’ossido nitrico (NO). Questa piccola molecola prodotta dall’endotelio, il rivestimento interno dei vasi sanguigni, un “organo” sottile un solo strato di cellule ma esteso quanto un campo da tennis, è il grande regolatore del tono vascolare: dilata i vasi, tiene a bada l’aggregazione delle piastrine, spegne le infiammazioni. Studi di DAN Europe e del gruppo di ricerca di Danilo Cialoni, hanno misurato per la prima volta i suoi metaboliti in vivo, alla massima profondità, trovando concentrazioni significativamente alterate durante apnee ripetute; altri lavori hanno documentato, dopo serie di tuffi, una ridotta capacità dei vasi di dilatarsi e un aumento dello stress ossidativo. È presto per dire se l’NO sia complice, testimone o vittima: ma un endotelio disfunzionale potrebbe offrire alle bolle più punti d’attacco, amplificarne i danni, o contribuire ai sintomi per vie che con le bolle hanno poco a che fare.

Le regole che salvano: intervalli di superficie

Se la scienza è ancora al lavoro sul “perché”, sul “come difendersi” c’è invece un consenso solido, e ce lo avevano già insegnato i tuffatori di Rapa senza aver mai studiato Henry: il tempo di superficie è l’unico aiutante dell’apneista.

È lì, respirando, che la bottiglia si stappa piano: la pressione parziale dell’azoto nei polmoni torna quella di superficie, il gradiente si inverte e i tessuti restituiscono ciò che avevano assorbito.

Nota di sicurezza: nelle sessioni di apnea profonda ripetuta, mantieni intervalli di superficie ampi, come riferimento prudenziale, almeno il doppio o il triplo del tempo di immersione, e ancora di più oltre i 25-30 metri e limita la durata complessiva delle sessioni profonde. Evita risalite rapide e l’uso di scooter subacquei in risalita, non iperventilare, idratati. Se dopo una serie di tuffi compaiono vertigini, disturbi visivi, formicolii, debolezza o difficoltà a parlare, trattali come un’emergenza: ossigeno normobarico appena possibile e contatto immediato con un centro iperbarico. E ricordalo sempre: mai da soli, in acqua l’autosufficienza non esiste.

La trilogia è completa (ma il viaggio no)

Boyle ci ha dato i volumi, Dalton le pressioni parziali, Henry la solubilità: le tre leggi che, insieme, scrivono il destino di ogni molecola di gas che portiamo sott’acqua. La fisica, però, è solo metà della storia. L’altra metà è come il nostro corpo risponde a tutto questo e qui la natura ha in serbo vari colpi di scena: nel prossimo articolo scopriremo il riflesso di immersione, il programma segreto che condividiamo con foche e delfini, capace di rallentare il cuore e ridisegnare la circolazione nel momento esatto in cui il viso tocca l’acqua. Se le leggi dei gas sono le regole del gioco, il riflesso di immersione è il nostro asso nella manica.

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Bibliografia e fonti dell’articolo

Sulle osservazioni storiche:

• Cross, E. R. (1965). Taravana – Diving syndrome in the Tuamotu diver. In: Rahn, H., & Yokoyama, T. (Eds.), Physiology of Breath-Hold Diving and the Ama of Japan. National Academy of Sciences.
• Paulev, P. (1965). Decompression sickness following repeated breath-hold dives. Journal of Applied Physiology, 20(5), 1028–1031.

Sulle revisioni e le ipotesi attuali:

• Lemaître, F., Fahlman, A., Gardette, B., & Kohshi, K. (2009). Decompression sickness in breath-hold divers: a review. Journal of Sports Sciences, 27(14), 1447–1459.
• Kohshi, K., Denoble, P. J., Tamaki, H., et al. (2021). Decompression illness in repetitive breath-hold diving: why ischemic lesions involve the brain? Frontiers in Physiology, 12, 711850.
• Druelle, A., Castagna, O., Roffi, R., Louge, P., Faivre, A., & Blatteau, J.-E. (2024). Taravana syndrome and posterior reversible encephalopathy syndrome: a microbubble hypothesis for neurological accidents in breath-hold divers. Frontiers in Physiology, 15, 1478650.
• Arieli, R. (2019). Taravana, vestibular decompression illness, and autochthonous distal arterial bubbles. Respiratory Physiology & Neurobiology, 259, 119–121.

Sul ruolo dell’ossido nitrico e dell’endotelio:

• Cialoni, D., Brizzolari, A., Samaja, M., et al. (2021). Nitric oxide and oxidative stress changes at depth in breath-hold diving. Frontiers in Physiology, 11, 609642.
• Theunissen, S., Guerrero, F., Sponsiello, N., et al. (2013). Nitric oxide-related endothelial changes in breath-hold and scuba divers. Undersea & Hyperbaric Medicine, 40(2), 135–144.